氯沙坦钾商品名为科素亚，是一种用于治疗原发性高血压的药品，适用于联合用药治疗的患者，那你知道吗?下面是小编为你整理的的相关内容，希望对你有用!
在对原发性高血压的临床对照研究中，发生率≥1%，与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外，不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低，但也有个别报导。在这些原发性高血压的双盲对照临床研究中，应用本品后，不论是否与药物有关，发生率≥1%的不良反应有 ：科素亚n=2085，安慰剂n=535
全身反应 ：腹痛1.7%安慰剂1.7%、虚弱/疲劳3.8%安慰剂3.9%、胸痛1.1%安慰剂2.6% 、水肿/肿胀1.7%安慰剂1.9%。
心血管系统 ：心悸1.0%安慰剂0.4%、心动过速1.0%安慰剂1.7%。
消化系统 ：腹泻1.9%安慰剂1.9%、消化不良1.1%安慰剂1.5%、恶心1.8%安慰剂2.8%。
肌肉骨骼系统 ：背痛1.6%安慰剂1.1%、肌肉痉挛1.0%安慰剂1.1%。
神经/精神系统 ：头晕4.1%安慰剂2.4%、头痛14.1%安慰剂17.2%、失眠1.1%安慰剂0.7%。
呼吸系统 ：咳嗽3.1%安慰剂2.6%、鼻充血1.3%安慰剂1.1%、咽炎1.5%安慰剂2.6%、鼻窦疾患1.0%安慰剂1.3%、上呼吸道感染6.5%安慰剂5.6%。
除上述不良反应外，至少2个病人/受试者使用氯沙坦后发生严重不良反应或发生率<1%的其他不良反应如下，不能确定这些事件是否与氯沙坦有因果关系。
全身 ：面部浮肿，发烧，直立效应，昏厥。
心血管系统 ：心绞痛，II度房室传导阻滞，心血管意外，低血压，心肌梗塞，心律不齐包括心房颤动，心悸，窦性心动过缓，心动过速，室性心动过速，心室颤动。
消化系统 ：食欲减退，便秘，牙痛，口干，胃肠胀气，胃炎，呕吐。
血液系统 ：贫血。
代谢 ：痛风。
骨骼肌肉系统 ：臂痛，髋部疼痛，关节肿胀，膝痛，骨骼肌肉痛，肩痛，僵硬，关节痛，关节炎，纤维肌痛，肌无力。
神经/精神系统 ：焦虑，焦虑症，共济失调，意识模糊，抑郁，梦异常，感觉迟钝，性欲降低，记忆力减退，偏头痛，神经过敏，感觉异常，外周神经病，恐慌症，睡眠异常，嗜睡，震颤，眩晕。
呼吸系统 ：呼吸困难，支气管炎，咽部不适，鼻出血，鼻炎，呼吸系统出血。
皮肤 ：脱发，皮炎，皮肤干燥，瘀癍，红斑，潮红，光敏感，瘙痒，皮疹，出汗，荨麻疹。
特殊感觉 ：视力模糊，眼睛烧灼感和刺痛感，结膜炎，味觉错倒，耳鸣，视敏度下降。
泌尿生殖系统 ：阳痿，夜尿症，尿频，尿道感染。
在高血压伴左心室肥厚患者中进行的一项对照临床试验中，本品通常可很好耐受。最常见与药物有关的不良反应是头晕、乏力/疲乏和眩晕。
在LIFE研究中，在基线时无糖尿病的病人中，氯沙坦钾组新发生糖尿病的发生率较阿替洛尔组低分别为242位比320位，P<0.001。因为本研究中无安慰剂组，还不清楚此结果是代表了氯沙坦钾的益处，或阿替洛尔的不良反应。
在2型糖尿病伴蛋白尿病人中进行的一项对照临床试验中，本品通常可很好耐受。最常见的与药物有关的不良反应是 ：乏力/疲劳，头晕，低血压和高钾血症见注意事项，低血压和电解质 体液平衡失调。
本品上市后已报告的其他不良反应包括 ：
过敏反应 ：血管性水肿包括导致气道阻塞的喉及声门肿胀，及/或面、唇、咽和/或舌肿胀在极少数服用氯沙坦治疗的病人中有报道。其中部分病人以前曾因服用包括ACE抑制剂在内的其他药物而发生过血管性水肿。脉管炎，包括亨诺克-舍恩莱因亨-舍二氏紫癜已有极少报道。
胃肠道反应 ：肝炎少有报道，肝功能异常，呕吐。
血液系统 ：贫血，血小板减少少有报道。
肌肉骨骼系统 ：肌痛，关节痛。
神经/精神系统 ：偏头痛，癫痫大发作，味觉障碍。
呼吸系统 ：咳嗽。
皮肤 ：荨麻疹，瘙痒，红皮病。
高钾血症和低钠血症已有报道。
国内有1例与药物有关的不明原因死亡的自发报告。
实验室检查结果 ：在原发性高血压临床对照试验中，很少有应用本品的病人在实验室参数方面出现临床上有重要意义的变化。
1.5%的病人出现高血钾症血清钾>5.5 mEq/L。在2型糖尿病伴蛋白尿的病人中进行的一项临床研究中，氯沙坦组和安慰剂组分别有9.9%和3.4%的病人出现高钾血症见注意事项，低血压及电解质/体液平衡失调。
ALT的升高较罕见，并在停药后恢复正常。
肌酐，血尿素氮∶在原发性高血压病人中，单独使用本品有不到0.1%的病人观察到血尿素氮或血清肌酐轻微升高。
血红蛋白和血细胞压积 ：在单独用本品治疗的病人中经常出现血红蛋白和血细胞压积的轻度下降分别平均下降约0.11% g和0.09%体积，但很少有临床重要性，没有病人因为贫血而中止服药。
肝功能检查 ：偶尔有肝脏酶和/或血清胆红素升高。在单独用本品治疗的原发性高血压病人中，1个病人<0.1%由于这些实验室检查结果而停止服药。
氯沙坦钾的药理作用
药理分析
血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活动物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏，产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素II受体亚型为AT2，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。
氯沙坦是为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与AT1受体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物E-3174可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管紧张素II拮抗剂相比，氯沙坦无激动作用。
氯沙坦可选择性地作用于AT1受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶激肽酶II。所以，与阻断AT1受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿氯沙坦1.7%，安慰剂1.9%与氯沙坦无关。
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