二期膜性肾病简介 MN，二膜性肾病3个危险程度

（过去的两个月太忙碌，未能及时向大家更新肾炎相关知识，对此表示抱歉）通过之前的文章我们了解膜性肾病是以“大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度水肿”肾病综合征为表现，临床上可根据尿蛋白定量高低和肾功能情况将膜性肾病分为低中高3个危险程度：尿蛋白定量低于4克/24h，属于低危，尿蛋白定量4.0~8.0克/24h之间属于中危，尿蛋白定量高于8克/24h（伴或不伴肾功能不全）属于高危。也就是尿蛋白定量越高，危险程度越高，具体是哪些危险呢？这里主要普及可能危及生命的并发症。

膜性肾病可危及生命的并发症有3个：血栓风险、感染风险、急性肾功能衰竭。其中血栓风险最严重的就是肺栓塞，肺栓塞是会致命的；感染风险，最严重的就是重症肺炎、脓毒症等，这些也是会危及生命的；急性肾功能衰竭，体内毒素（以肌酐为代表）堆积，引起全身各个系统的损害，可危及生命。具体可以阅读之前发表的文章《肾综 二》。

除了尿蛋白定量、并发症可以评估MN病情轻重，膜性肾病的病理分期也是病情评估的重要方法，膜性肾病在病理上可分为4期，I期：电镜下肾小球基底膜和上皮细胞间的足突间隙区域存在散在的或规则分布的较小的免疫复合物样的电子致密物质沉积。Ⅱ期：电镜下发现上皮细胞下存在电子致密物沉积。Ⅲ期：电镜下电子致密物沉积在基底膜内或上皮下。Ⅳ期：电镜下沉积物的电子密度丢失，在不规则增厚的基底膜中出现不规则的电子透亮区。

膜性肾病病理分期图解1

也可以这样描述膜性肾病的分期：I期称为前期上皮细胞下堆积期，电镜下可以看到上皮下电子致密物的沉积，一般偏小；II期又称钉突构成期，电镜下可以看到上皮侧的电子致密物和钉突比较清楚，足突可以有融合；III期又称基底膜类堆积期，可以看到钉突逐步融合成片包裹，并有典型的双轨征。IV期又称为硬化期，可以看到肾小球的萎陷和肾小管的萎缩，电镜下各种沉积物难以辨认。

膜性肾病病理分期图解2

总之，膜性肾病病理从I期进展到IV期，实质是上皮细胞（足细胞）内侧免疫复合物（即电子致密物）从少到多，并且逐渐被肾小球基底膜“吸收”的过程。到了膜性肾病IV期，肾小球基底膜“吸收”了这些免疫复合物，导致肾小球基底膜增厚→纤维化→硬化（坏死），硬化了的基底膜彻底、永远的失去了功能，该肾小球也彻底、永远的失去了功能（坏死的肾小球不可能复生，肾小球细胞也不可再生，所以肾功能异常的肾友最多只能是稳住肌酐、延缓肾衰，所以“号称”可以治愈尿毒症也是不可能的，因为这违背科学），当膜性肾病的肾友绝大多数的基底膜（肾小球）硬化了，也就到了终末期肾病（尿毒症）。

明白了膜性肾病这3个危险程度、3个致命并发症及4个病理分期后，接下来就是治疗。从治本、从病理角度来讲，能够减轻、阻止免疫复合物沉积在基底膜是治疗的关键点；从治疗、从临床角度来说，能够减轻尿蛋白说明就有效。下一期我们讲膜性肾病的中西医治疗及我个人治疗理念。

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