幽门螺杆菌从何来：你感染了幽门螺杆菌......

有一天，你到医院吹了口气，医生说，你感染了幽门螺杆菌。

于是你想，这是什么鬼？再于是，你决定像大多数富有求知欲的人一样，上网查查。

某搜索网站说，幽门螺杆菌，拉丁名为Helicobacter pylori，简称HP，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，也就是这个样子：

这是你第一次知道，“HP”也有哈利波特之外的含义。

接下来你又看到，HP最早由意大利病理学家Bizzozero于1893年在哺乳动物胃内发现。而直到100年后的1979年，人们才将它与人体的慢性胃炎联系起来。1982年，首次成功分离出幽门螺杆菌的消化内科医生Marshall为了证实这就是胃炎的罪魁祸首，勇敢的喝下了含有这种细菌的培养液，然后顺利患上了胃炎。

嗯，还真是蛮拼的呢，你想，但是，感染之后会怎么样呢，如果只是胃炎，似乎也没什么大不了的，于是，你继续往下看。

在HP发现之前，人们一直认为，在胃内的强酸环境下，是没有细菌可以存活的，然而，HP作为目前已知的唯一一种胃内细菌，就是这么坚强愉快的生活在胃中，引发着种种疾病。

胃和十二指肠溃疡

在认识到HP之前，人们通常选用中和胃酸和减少分泌的药物来治疗溃疡，结果往往不尽如人意。事实上，研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的，大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗上，不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。这一发现，也挑战了主导医学界80年的“无酸无溃疡”一说。

胃癌

HP导致的慢性胃炎改变了胃上皮细胞基因的稳定性，增加了胃癌的发生率。1994年，WHO将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，这里存在一个数学问题：HP感染是胃癌的必要非充分条件，也就是说，胃癌患者一定存在HP感染，但HP感染不一定导致胃癌。HP感染最高可导致患胃癌的概率增加27倍，是超过95%的胃癌患者的发病原因。

嗯？胃癌？看来有必要重视起来了，幸亏我及时去看病了，对了我是怎么想起来看病去的来着？你回忆着，对了，那天隔壁老王说，我嘴里有股味道，可是我每天都刷牙呀，为了保持良好形象，就去看了个病。

HP感染后最常见的表现就是无法通过清洁口腔去除的口腔异味，另外，还可能出现反酸、烧心、上腹不适等症状。

看来老王说的还挺对，可是我就在医院吹了口气，他们是怎麽知道我感染了的呢？

目前最常用的HP检测方法是C13呼气实验，其原理为HP产生的尿素酶将体内的尿素分解为NH3和CO2，而CO2经小肠吸收后随呼吸排出，因此，通过口服C12的同位素C13或C14，后测定呼出气体中的同位素含量，就可以判断有无HP感染，优点是简单、无创。另外，胃镜下胃粘膜的活检涂片也是比较常用的判断HP感染的方法。

原来是这样，居然有如此简单便捷的方式，劳动人民的智慧真是伟大呢。但是，我是怎么感染上的呢？

HP以人类为唯一的传播宿主，主要依靠“人－人”、“粪－口”方式，有明显的家庭******现象对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。

嗯，看来有必要好好治治了，不知道治疗复杂不复杂？对了，这段时间要和家里分餐了。

由于HP的种种危害，根除幽门螺杆菌显得至关重要，目前国际上普遍采用的三联疗法，即：奥美拉唑 （泮托拉唑或者雷贝拉唑） 克拉霉素（左氧氟沙星） 阿莫西林（甲硝唑），疗程以两周为宜，但由于以上药物的广泛应用，细菌的耐药问题也逐渐严重。

根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。

还真不是太简单呀，你关上电脑，明天再去医院看看，好好开点药好了，你想着。